И инсульт ишемический

Оглавление [Показать]

Ишемический инсульт представляет собой патологический процесс, проявляющийся в виде закупоривания (спазмы, тромбы, эмболия и др.) сосудов головного мозга и приводящий к нарушению полноценного его кровоснабжения. Сосуды при этом остаются целыми.

Это тяжелая патология, смертность от которой доходит к 20% всех случаев, примерно в 50-60% после перенесенного инсульта остаются тяжелые инвалидизирующие последствия и только единицам удается пережить инфаркт мозга без остаточных явлений.

и инсульт ишемический

Ишемический инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, следствие дефицита кровоснабжения, сопровождаемое омертвением участка мозга. Другое название ишемического инсульта – »инфаркт мозга» также отражает суть патогенеза в головном мозге.

Слово ишемия означает нехватку кровоснабжения на определенном, локализированном участке ткани или органа человека. Под инсультом понимается недостаточное кровообращение головного мозга. Если также происходит разрыв сосуда или ишемия одного из сосудов гибнут клетки головного мозга.

Разрушение тканей происходит постепенно, волнами и процесс не прекращается даже после возобновления нормального кровотока. Поэтому очень важно вовремя оказать пострадавшему медицинскую помощь и провести реабилитацию больного. Одним аспектов терапии является предотвращение развития осложнений после ишемического инфаркта мозга.

Особенности развития в разном возрасте:

  • Медленное развитие болезни характерно для пожилых лиц с выраженным склерозом. У них симптомы то появляются, то исчезают в течение недели. Нарушение мозгового кровообращения может произойти внезапно или иметь короткий период предвестников.
  • Внезапное развитие характерно для лиц молодого возраста за счет эмболии сосудов. Симптомы появляются на фоне физической нагрузки, сильного кашля, при проведении операций на легких, во время кессонных подводных работ.

и инсульт ишемический

Церебральные артерии подразделяют на два сосудистых бассейна: вертебробазилярный и каротидный. К инсультам вертебробазилярного бассейна относят поражения в системе задней мозговой и базилярной артерий. При нарушениях кровотока в системе передней или средней мозговой артерии говорят об инсульте каротидного бассейна.

По стороне поражения ишемический инсульт может быть левосторонним или правосторонним.

Существует классификация по поражению:

  • Транзиторная ишемическая атака (ТИА). Поражен незначительный участок мозга. Симптомы исчезают в течение суток.
  • Малый – восстановление функций происходит в течение 21 дня.
  • Ишемический инсульт прогрессирующий – для него характерно постепенное развитие актуальной очаговой и общемозговой симптоматики, что может происходить как в рамках нескольких часов, так и суток. Восстановление функций после этого происходит в неполном объеме – у больного, как правило, остаются некоторые неврологические симптомы минимального характера проявления;
  • Тотальный (т.е. завершенный) ишемический инсульт – подразумевает под собой состоявшийся инфаркт мозга с актуальным неполным или стабильно-регрессирующим дефицитом.

В классификации ишемического инсульта есть следующие типы патологии:

  1. Атеротромботический обычно поражает во время ночного сна. Может развиваться медленно и затрагивает крупные и средние сосуды путем перекрытия движения крови холестериновыми бляшками.
  2. Кардиоэмболическая форма. Начинается внезапно. Чаще всего возникает в области кровоснабжения средней артерии мозга. Размером очаг поражения может быть средним или большим.
  3. Лакунарная форма ишемического инсульта. Поражаются небольшие перфорирующие артерии. Инсульт ствола головного мозга развивается не сразу. Размеры очагов не превышают 15 мм.
  4. Ишемический тип, вызванный редкими нарушениями диагностировать сложнее. Причиной инфаркта мозга может быть повышенная свертываемость крови, патологические изменения стенок сосудов и пр.
  5. Ишемические поражения мозга причины могут не иметь. Для такого состояния характерно либо наличие нескольких причин для развития ишемического поражения мозга или отсутствие возможности для выяснения причины патологии.

Выделяют также несколько периодов ишемического инсульта:

  • острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
  • острый период — до 4-х недель;
  • ранний восстановительный период — до полугода;
  • поздний восстановительный период — до 2-х лет;
  • период остаточных явлений — после 2-х лет.

Пусковым фактором развития ишемического инсульта является прекращение поступления крови к определенному участку мозга из-за нарушения проходимости питающих артерий или изменения гемодинамики, в чем заключается его принципиальное отличие от геморрагического инсульта, когда происходит разрыв сосуда с последующим кровотечением.

Данные медицинской статистики настораживают: от ишемического инсульта умирает в остром периоде третья часть больных, у 40% развивается обширный инфаркт мозга, 8 человек из десяти остаются глубокими инвалидами.

Провоцирующими факторами также могут стать:

  • Пороки сердца и сосудов;
  • Аневризма аорты;
  • ИБС;
  • Пожилой возраст;
  • Гормональная контрацепция;
  • Односторонняя головная боль (мигрень);
  • Вредные привычки;
  • Сахарный диабет;
  • Повышенная вязкость крови;
  • Употребление трансжиров.

Если сочетаются сразу несколько факторов, то это является серьёзным поводом для того, чтобы побеспокоиться о своём здоровье, быть крайне внимательным и знать малейшие признаки патологии.

У женщин до 30 и после 80 лет риск развития ишемического инсульта достоверно выше, чем у мужчин того же возраста, а с 30 до 80 лет у мужчин больше причин развития инсультов. Это утверждение относится к разным возрастным, гендерным группам, не имеющим в анамнезе хронических заболеваний, доказано влияющих на мозговой кровоток. Рядом исследователей доказана высокая семейная предрасположенность к инфарктам мозга.

Признаки острого нарушения мозгового кровообращения – повод для обращения человека за врачебной помощью.

Определяют близкие больного, по его внешнему виду, поведению, реагированию на раздражения:

  • нарушения сознания (от легкой заторможенности до комы);
  • снижения/потери болевой чувствительности участков тела;
  • снижения/потери двигательных, голосовых функций;
  • головная боль, рвота.

Холестериновая бляшка и тромб, перекрывающий артерию при ишемическом инсульте

Заподозрить острую сосудистую патологию помогут общемозговые симптомы ишемического инсульта, которые можно представить следующим образом и они, естественно, будут зависеть от зоны поражения и тяжести состояния:

  • Часто бывает потеря сознания иногда с кратковременными судорогами;
  • Головная боль, боль в глазах и, особенно, при движении глазных яблок;
  • Оглушенность и дезориентация в пространстве;
  • Тошнота и рвота.

При обширном ишемическом инсульте правого полушария головного мозга будет наблюдаться такая картина:

  • частичное нарушение работы памяти. При этом речь, которая находится в ведении левого полушария, может быть нормальной. Из-за этого диагностика проблемы может быть сильно затруднена;
  • онемение и паралич тела будет касаться исключительно левой стороны;
  • мимические мышцы лица будут парализованы и лишены чувствительности именно на левой стороне;
  • душевное состояние пациента будет сопровождаться вялостью и подавленностью.

Для левостороннего инсульта характерны следующие симптомы:

  • паралич правой стороны тела разной степени тяжести;
  • нарушения чувствительности правой стороны тела;
  • нарушения зрения, слуха, обоняния, вплоть до полной потери способности воспринимать соответствующие раздражители. При тяжелых поражениях расстройство может захватывать обе стороны;
  • нарушение чувства равновесия и координации движений;
  • расстройства речи.

В зависимости от степени нарушения мозгового кровотока возможны следующие варианты проявления инсульта:

  • острое начало: быстрое появление неврологической симптоматики и дефицита, больной может четко указать время начала заболевания. Такое течение характерно для эмболического варианта инсульта (наличие у больного мерцательной аритмии);
  • ундулирующее начало: симптомы поражения носят «мерцающий» характер, постепенно нарастая во времени;
  • опухолеподобное начало: ишемия нарастает длительно, поражая магистральные сосуды головного мозга, что в итоге приводит к развернутому инсульту с большим очагом повреждения мозговой ткани.

Для больных большое значение имеет прогноз заболевания, поскольку последствия инсульта неминуемо сказываются на уровне жизни и работоспособности человека. В большинстве случаев пациенты сталкиваются со стойкими неврологическими нарушениями, например, вестибулярными расстройствами, изменениями речи, параличами.

Последствия ишемического инсульта напрямую зависят от размера пораженного участка мозга и своевременности оказания помощи. Когда помощь оказана своевременно и назначено адекватное лечение, возможно полное или хотя бы частичное восстановление функций. Иногда, несмотря на назначенное лечение, симптоматика нарастает, это может привести к тяжёлым последствиям.

Выделим следующие виды осложнений:

  • инфекционные осложнения (возникают из-за длительного нахождения в лежачем положении в комплексе присоединением инфекции, что приводит к инфекции мочевыводящей системы, в пневмонии, пролежням и т.д.);
  • тромбоз глубоких вен области голени;
  • легочная тромбоэмболия;
  • отек мозга;
  • когнитивные нарушения;
  • нарушения дефекации, мочеиспускания;
  • эпилепсия (развивается порядка в 20% случаев);
  • двигательные нарушения (односторонние, двусторонние), выраженная слабость и паралич;
  • психические нарушения (переменчивые настроения, раздражительность, депрессии и пр.);
  • болевой синдром.

Левое и правое полушарие головного мозга человека

Последствия ишемического инсульта правой стороны головного мозга. Кроме обычных для инсульта нарушений в виде асимметрии лица, гипертонуса с левой стороны (вздёрнутый уголок губ), сглаженная носогубная складка справа, параличей и парезов левой половины тела, есть и другие особенности.

  • Потеря памяти на события недавнего времени, с сохранёнными воспоминаниями далёкого прошлого (такие как из детства).
  • Нарушена концентрация внимания.
  • Нарушение речи.

Последствия ишемического инсульта левой стороны:

  • Выраженные психические отклонения – больной не ориентируется во времени и пространстве, не узнаёт близких людей, особенностью является позиционирование себя как здорового человека.

Чаще всего причинами летального исхода ишемического инсульта на первой неделе являются:

  • отек головного мозга и дислокация очага некроза ствола мозга с поражением дыхательных и сердечно-сосудистых центров, развитие комы;
  • геморрагическая трансформация инфаркта мозга с формированием вторичного кровоизлияния;
  • вторичная ишемия ствола головного мозга с образованием очагов инфаркта.

Своевременная и точная диагностика этого заболевания позволяет оказать правильную помощь в острейшем периоде, начать адекватное лечение и предупредить грозные осложнения, в том числе и летальный исход.

Основные методы диагностики:

  1. При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов.
  2. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.)
  3. Лабораторные исследования – биохимический анализ крови, липидный спектр, коагулограмма.
  4. Измерение артериального давления. ЭКГ. МРТ или КТ головного мозга позволяют определить расположение очага поражения, его размеры, давность его образования.
  5. При необходимости проводят КТ-ангиографиию для выявления точного места окклюзии сосуда.

и инсульт ишемический

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента.

Очень важным аспектом при выборе метода лечения является дифференцировка ишемического и геморрагического инсульта.

Лучше всего в этом может помочь КТ или МРТ, только эти методы исследования дают точные данные о типе инсульта. При его отсутствии в больнице, врач будет оценивать ряд клинических синдромов, развитие заболевания, может использовать ряд иных диагностических методов, например, люмбальная пункция, чтобы точно установить диагноз.

Если пациенту повезет и врачу удастся успеть диагностировать инсульт в первые 60 минут развития симптоматики, тогда будет назначена тромболитическая терапия, которая позволяет растворить тромб, ставший причиной инсульта, и восстановить нормальный кровоток в пораженном сосуде.

В этом случае последствия ишемического инсульта для пациента будут минимальны и он начнет быстро восстанавливаться, функции его организма начнут приходить в норму.

Базисное лечение включает в себя мероприятия, обеспечивающие поддержание жизненно важных функций и профилактику соматических заболеваний, а именно:

  1. Нормализацию внешней дыхательной функции;
  2. Поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы с коррекцией артериального давления;
  3. Регуляцию гомеостаза (водно-солевой баланс, кислотно-основное равновесие, уровень глюкозы);
  4. Поддержание температуры тела больного, которая не должна превышать 37,5 градусов;
  5. Уменьшение отека головного мозга;
  6. Симптоматическое лечение в зависимости от клинических проявлений;
  7. Профилактику пневмонии, уроинфекций, пролежней, тромбозов нижних конечностей и ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), переломов конечностей и пептических язв желудка и кишечника.

В течение 3-6 часов с момента начала инсульта возможно проведение медикаментозного тромболизиса. При успешном устранении тромба возможно восстановление функционирования жизнеспособных клеток, расположенных в зоне так называемой тени инсульта. Наиболее распространенный препарат-тромболитик – Актилизе.

Медикаментозное разжижение тромба имеет множество противопоказаний и связано с риском развития кровотечений, включая кровоизлияния в мозг и развитие геморрагического инсульта.

Основными препаратами для лечения ишемического инсульта являются:

  • Антикоагулянты – гепарин, фрагмин, надропарин.
  • Средства, разжижающие кровь — аспирин, кардиомагнил.
  • Вазоактивные препараты – пентоксифиллин, винпоцетин, трентал, сермион.
  • Антиагреганты – плавикс, тиклид.
  • Ангиопротекторы – этамзилат, продектин.
  • Нейротрофики – пирацетам, церебролизин, ноотропин, глицин.
  • Антиоксиданты – витамин Е, витамин С, милдронат.

Лечение ишемического инсульта правой стороны не отличается от лечения левой стороны, но в терапии должен быть индивидуальный подход и различные комбинации лекарственных средств, которые назначаются только врачом.

и инсульт ишемический

Реабилитация после ишемического инсульта подразумевает комплекс мероприятий, направленных на возвращение пациента к привычной жизни. С этой целью применяются:

  • специальные препараты,
  • больным назначается диетическое питание,
  • ЛФК,
  • массажи,
  • грязелечение,
  • различные физиопроцедуры.

С перенесшими ишемический приступ людьми работают логопеды и специалисты в области неврологии, которые помогают восстановить речевую функцию пациента.

Продолжительность, как и виды восстановительных мер, определяются врачом.

Главные факторы, сказывающиеся на прогнозе — это возраст больного, локализация поражения, причины, спровоцировавшие тромбоз, форма патологии и начальная степень тяжести нарушений. На исход ситуации повлияют своевременность медицинской помощи в стационаре, адекватность назначений, наличие хронических болезней, психических отклонений, присоединение осложнений неврологического типа, запоздалая реабилитация и повторный инсульт.

Прогноз в отношении степени восстановления нарушенных функций ухудшается:

  • при обширных стволовых и полушарных инфарктах со стойкими парезами и параличами, нарушениями координации движения, глотания и речи;
  • при тяжелом состоянии общей гемодинамики при сердечно-сосудистых заболеваниях в стадии декомпенсации;
  • при ограниченных возможностях коллатерального кровообращения в связи с поражением обоих сосудистых бассейнах.

Прогноз для восстановления улучшается:

  • при ограниченных инфарктах мозга;
  • у молодых пациентов;
  • при удовлетворительном состоянии сердца и сосудов;
  • при поражении одного экстракраниального сосуда.

При этом не стоит забывать, что прогноз обширного ишемического инсульта правого полушария головного мозга может быть различным в каждом конкретно взятом случае. Нужно учитывать ряд факторов: степень обширности поражения тканей, наличие или отсутствие других заболеваний, общая сопротивляемость организма болезням.

Смертность от ишемического инсульта составляет 1,23 случая на 1000 человек в год. В первый месяц погибает около 25% пациентов. Отмечено, что чем более выражен неврологический дефицит по итогам первого месяца заболевания, тем меньше шансов на восстановление качества жизни. В течение 5 лет рецидив ишемического инсульта отмечается у трети пациентов.

Ишеми́ческий инсу́льт — нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови. Является одной из основных причин смертности среди людей.

Первыми сохранившимися упоминаниями инсульта являются описания отца медицины Гиппократа, называвшего заболевание «апоплексия» (греч. ἀποπληξία) — удар. Теоретические основы по вопросу этиологии инсульта были заложены швейцарским патологом 17-го века Иоганном Якобом Вепфером, обнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка сосуда головного мозга или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием. Этим же учёным впервые были описаны клинические случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях. Однако окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия. «Размягчение» мозга различали от геморрагического «удара», вместе с тем их этиология оставалась до конца неясной. Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени. Так, первые важные сведения о причинах инсульта были получены не неврологами, а патологами Рокитанским и Вирховым. В середине 19-го века хирургом и анатомом Джоном Лиделлом был предложен термин «красный инфаркт», подчёркивающий вторичность кровоизлияния при геморрагическом инфаркте. Клинико-топографические исследования Жюля Дежерина, Пьера Мари, а также их последователя Шарля Фуа — родоначальника современных клинических исследований инсульта, вызвали заинтересованность и дальнейшие исследования неврологов данного заболевания. В 1928 году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии.

Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти. В 2002 году вследствие болезней системы кровообращения погибло 56,1 % от общего числа умерших.

Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на 2001 год он достиг 331 на 100 тысяч населения.

Ишемические инсульты составляют 70—85 % от всех случаев инсульта, кровоизлияние в мозг — 20—25 %, субарахноидальное кровоизлияние — 5 %. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет 4:1.

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

По тяжести состояния больных

  • лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта:247
  • средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания:247
  • тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами:247

Патогенетическая (Методические рекомендации по ОНМК, 2000)

  • атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) (34 %) — возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.
  • кардиоэмболический инсульт (22 %) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.
  • гемодинамический инсульт (15 %) — обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).
  • лакунарный инсульт (20 %) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах (базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе семиовального центра, основании моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика.
  • инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) (в некоторых источниках также используется термин «реологический инсульт») — возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

По локализации инфаркта мозга

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну:

  • внутренняя сонная артерия;
  • позвоночные, основная артерия и их ветви;
  • средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Курение — фактор риска ишемического инсульта

К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят:232:

  • пожилой и старческий возраст
  • артериальную гипертензию — повышение диастолического артериального давления на 7,5 мм рт. ст. увеличивает риск инсульта почти в 2 раза
  • гиперхолестеринемию
  • атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий
  • курение
  • заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и др.)
  • сахарный диабет
  • болезнь Фабри

Схема сужения просвета артерии вследствие атеросклероза. Жёлтым цветом показаны атеросклеротические бляшки.

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают:

  • атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения:232-233.
  • кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 %:233 (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она, в свою очередь, обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 недели после развития сердечного заболевания:233-234.
  • гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения:234. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне либо синдромов обкрадывания:234.
  • редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:

  1. нарушение центральной гемодинамики:
    • кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
    • артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией:232.
    • аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.
  2. гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта»:235.

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза:235. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997).

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50—60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» (англ. penumbra). В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов:235-236.

Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза. Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных.

Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии), а также появлением очагов изменённой мозговой ткани (отёк, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы:359.

Ишемический инфаркт является самым частым проявлением (75 % случаев) ишемического инсульта. Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны:360.

Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта, однако имеет другой механизм возникновения. Первично возникает ишемия головного мозга; вторично — кровоизлияние в ишемизированную ткань. Геморрагический инфаркт чаще встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах:360.

При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфакта:360.

Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления:237.

Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания:237.

Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту.

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Arteria cerebri anterior (синий цвет)
Arteria cerebri media (красный цвет)
Arteria cerebri posterior (жёлтый цвет)

Нарушения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии (ВСА)

Закупорка ВСА может возникать в её начале (области бифуркации общей сонной артерии), каротидном сифоне и супраклиноидной части (чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки) и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы. При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной эмболии возникают геми- или моноплегия, афазия и другие расстройства:237. Развитие монокулярной слепоты на одной стороне и гемипареза на противоположной (окулопирамидный синдром) — характерно (патогномонично) для стеноза или закупорки ВСА.

Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от ВСА до её деления на среднюю и переднюю мозговые артерии обычно проявляется в виде контрлатерального (на противоположной стороне от окклюзии) гемипареза и гемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы. Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации в результате ишемии таламуса, а также гемианопсии при поражении латерального коленчатого тела:238.

Если закупорка возникла до отхождения передней соединительной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллатерального кровотока из противоположной ПМА:238. Инфаркт при окклюзии ПМА проявляется контрлатеральным параличом нижней конечности и хватательным рефлексом. Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи.

Закупорка возвратной артерии Гюбнера, ветви ПМА, приводит к поражению хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контрлатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией:238.

Для окклюзии СМА характерны контрлатеральные гемиплегия, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия. Наблюдается контрлатеральный парез взора. При поражении доминантного полушария развивается афазия, при поражении недоминантного — апраксия, агнозия, асоматогнозия и анозогнозия.

При окклюзии отдельных ветвей СМА возникают парциальные синдромы: моторная афазия в сочетании с контрлатеральным парезом верхней конечности и лицевого нерва при поражении верхних ветвей; сенсорная афазия при поражении нижних ветвей.

При окклюзии задней мозговой артерии возможно развитие одного из двух синдромов: сочетание гомонимной гемианопсии с амнезией, дислексией (без дисграфии) и лёгкого контрлатерального гемипареза с гемианестезией; либо сочетание поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва с контрлатеральными непроизвольными движениями и контрлатеральной гемиплегией или атаксией.

При окклюзии ветвей базилярной артерии (в зависимости от уровня поражения) наблюдаются: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм в сочетании с головокружением, тошнотой и рвотой; шум в ушах и потеря слуха; нёбная миоклония и осциллопсия.

При окклюзии ствола базилярной артерии или обеих позвоночных артерий наблюдается тетраплегия, двусторонний горизонтальный парез взора, кома или синдром изоляции («запертого человека», англ. locked-in state).

Поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга. Наиболее часто наблюдается латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности.

Наиболее часто возникают одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения не характерны. В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются пять его вариантов:

  • Чисто двигательный инсульт (до 60 % случаев) — проявляется только двигательными нарушениями — парезом руки, ноги, лица и языка по центральному типу с одной стороны. Степень двигательных нарушений колеблется. Очаги поражения при данном типе чаще обнаруживают в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце, реже — в колене или передней ножке внутренней капсулы либо в таламусе.
  • Сенсомоторный инсульт — отмечается сочетание двигательных и чувствительных нарушений по гемитипу. Очаги поражения имеют наибольшие размеры в сравнении с другими вариантами лакунарного инсульта.
  • Чисто сенсорный инсульт — проявляется ощущением онемения и/или расстройством чувствительности по гемитипу. Очаг поражения обычно выявляется в таламусе.
  • Синдром дизартрии и неловкой руки — состоит из выраженной дизартрии в сочетании с лёгкой слабостью и неловкостью руки, парезом мышц лица по центральному типу с одной стороны. Очаг поражения обнаруживается в основании моста или передней ножке внутренней капсулы

Схема спинного мозга с кровоснабжающими его сосудами

1. задняя спинальная вена

2. передняя спинальная вена

3. заднелатеральная спинальная вена

4. радикулярная (или сегментарная) вена

5. задние спинальные артерии

6. передняя спинальная артерия

7. радикулярная (или сегментарная) артерия

.

  • Синдром атактического гемипареза — проявляется центральным гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг поражения выявляется в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце241.

Для небольших, глубинно расположенных инфарктов, характерны лакунарные синдромы: изолированный моторный инсульт, изолированный сенсорный инсульт, синдром дизартрия/неловкая кисть, ипсилатеральная атаксия с парезом ноги.

Спинальный инсульт — острое нарушение спинального кровообращения с повреждением спинного мозга и расстройством его функций. Его частота составляет около 1 % от всех инсультов. В зависимости от повреждённых структур спинного мозга, уровня его поражения возникают чувствительные и двигательные расстройства в руках и ногах различной степени выраженности, нарушения функции тазовых органов.

Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния. Точная диагностика характера инсульта клинически возможна лишь в 70 % случаев.

Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции), что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта (наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий).

При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга.

Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них.

Наиболее информативным методом диагностики является ангиография, которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям. Также может применяться нетравматичные методы диагностики состояния мозговых сосудов — МР-ангиография или КТ-ангиография.

Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений (аспирационная пневмония, ТЭЛА и др.), проведение клинического, биохимического анализов крови и других рутинных анализов, коагулограммы, газового состава крови. Обязательна консультация терапевта и офтальмолога.

При остром периоде ишемического инфаркта мозга магнитно-резонансная томография (МРТ) является более эффективным методом ранней визуализации, чем компьютерная томография. На стандартных томограммах в 80 % наблюдений в первые 24 часа после развития окклюзии сосуда ишемические изменения уже становятся видимыми. При дополнительном введении контрастных препаратов в области ишемии отмечается контрастирование артериальных сосудов на Т1-взвешенных изображениях, что говорит о снижении в них скорости кровотока. Эти изменения могут развиваться уже в течение первых минут после окклюзии. Кроме того, к ранним МР-проявлениям относят изменения паренхимы мозга, выражающиеся в утолщении извилин и сужении субарахноидальных пространств на Т1-взвешенных томограммах, и повышение сигнала в режиме Т2. Эти изменения обычно выявляются не ранее чем через 8 часов после окклюзии:347-348.

При компьютерной томографии (КТ) головы область гиподенсивности (пониженной плотности) у большинства больных выявляется через 12—24 ч с момента развития ишемического инсульта. При меньшей давности поражение не обнаруживается почти в половине случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга (инфаркты в мозговом стволе и лакунарные инфаркты) часто не дифференцируются на бесконтрастных КТ-изображениях даже на 3—4-й день заболевания (в период, когда инфаркты других локализаций визуализируются наилучшим образом), однако могут быть обнаружены при КТ с контрастированием. Проведение КТ с внутривенным контрастным усилением также показано в неясных случаях для дифференциальной диагностики.

В течение первых 3 суток развития инфаркта мозга на МРТ с контрастированием примерно в 30 % случаев может наблюдаться усиление сигнала от соседней твёрдой мозговой оболочки. Однако в 10—20 % наблюдений МР томография не выявляет каких-либо патологических изменений. Магнитно-резонансная ангиография выявляет окклюзию или выраженный стеноз в основном крупных артериальных стволов:348.

В последние годы появились новые диагностические возможности определения ишемических повреждений в максимально ранние сроки. К ним можно отнести транскраниальную допплерографию, МР-спектроскопию, диффузионные и перфузионные МР-исследования:348.

В подостром периоде ишемического инсульта происходят дальнейшие изменения. В течение первых 2—4 дней начинает уменьшаться и может совсем исчезнуть внутриартериальное и менингеальное контрастное усиление. Вслед за этим начинает выявляться паренхиматозное контрастирование за счёт усиливающегося повреждения гемато-энцефалического барьера. Контрастное усиление на 3—4 сут имеет типичную картину, повторяющую конфигурацию извилин, сохраняясь иногда до 8—10 нед:348-349.

Отёк в зоне ишемии проявляется снижением сигнала на Т1-взвешенных и повышением сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Иногда в течение второй недели после начала инфаркта отмечается снижение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных томограммах. Начально высокий сигнал может даже полностью исчезнуть. Тем не менее, выполнение в эти сроки МР-томографии с контрастным усилением выявляет обширные поля накопления контраста, даже в тех зонах, которые представляются абсолютно интактными на Т2-изображениях:349.

В хроническом периоде ишемического инфаркта на КТ и МРТ в бассейне окклюзированного сосуда определяется хорошо отграниченная зона энцефаломаляции, имеющая плотность на КТ и сигнал на МРТ, приближающийся по характеристикам к ликвору. Отмечается расширение расположенных по соседству субарахноидальных щелей мозга и соответствующего участка желудочковой системы с подтягиванием прилежащих её отделов к зоне поражения мозгового вещества. Контрастное усиление мозгового вещества, как правило, исчезает через 8—10 недель после развития заболевания:349.

Лакунарные инфаркты имеют округлую форму, низкий сигнал на Т1-взвешенных и повышенную интенсивность сигнала на Т2-взвешенных томограммах. Имеют характерное расположение в глубоких отделах мозга:349-350.

Для дифференциальной диагностики может потребоваться проведение люмбальной пункции. Люмбальная пункция проводится при отсутствии противопоказаний — смещения срединных структур по данным КТ и/или МРТ, либо смещения срединного М-Эхо более чем на 5 мм (что свидетельствует о дислокации мозга), согласно эхоэнцефалографии. При ишемическом инсульте спинномозговая жидкость обычно прозрачна, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов.

Часто Редко Отсутствуют
Более медленное Быстрое (минуты или часы) Внезапное (1—2 минуты)
Слабая или отсутствует Очень сильная Очень сильная
Не типична, за исключением поражения ствола мозга Часто Часто
Часто Имеется почти всегда Не часто
Может быть потеряно на непродолжительное время Обычно длительная потеря Может быть кратковременная потеря
Отсутствует Часто Всегда
Часто, с самого начала болезни Часто, с самого начала болезни Редко, не с самого начала болезни
Часто Часто Очень редко
Обычно бесцветный Часто кровянистый Всегда кровянистый
Отсутствует Редко Может быть

Всем больным с инсультом, вне зависимости от его характера, проводится базисная терапия. Помимо этого, проводится дифференциальная терапия ишемического инсульта с учётом его патогенетического подтипа.

Тактика базисной терапии направлена на общие мероприятия по стабилизации жизненно важных функций, профилактику и лечение возможных осложнений. Министерством здравоохранения РФ (2000) всем пациентам с острым нарушением церебрального кровообращения рекомендуется проведение следующей базисной терапии:

  • мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации — санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости — проведение ИВЛ.
  • регуляция функции сердечно-сосудистой системы: поддержание артериального давления на 10 % выше цифр, к которым адаптирован пациент; антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца; при ишемической болезни сердца назначаются антиангинальные препараты (нитраты); препараты, улучшающие насосную функцию миокарда — сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма.
  • контроль и поддержание гомеостаза, включая биохимические константы, водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.
  • нейропротекция — комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений — начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).
  • мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга
  • мероприятия по профилактике и лечению осложнений
  • симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др.

Согласно методическим рекомендациям министерства здравоохранения Российской Федерации за 2000 год, стратегия лечения больных основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта. Основные принципы патогенетического лечения включают:

  1. восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия)
  2. поддержание метаболизма ткани мозга, её защиту от структурных повреждений (нейропротекция).

Основные методы рециркуляции:

  • восстановление и поддержание системной гемодинамики
  • медикаментозный тромболизис
  • гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки)
  • хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

Основные методы нейропротекции:

  • восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани
  • медикаментозная защита мозга
  • немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия).

Восстановление кровообращения и поддержание метаболизма ткани мозга требуют проведение лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком мозга. Противоотечная терапия при ишемических инсультах включает:

  • назначение осмотических диуретиков
  • гипервентиляцию
  • нейропротекторы и поддержание гомеостаза нервной ткани оказывают противоотёчное действие

При поступлении больного в сроки до 6 часов с момента заболевания и подтверждения ишемического характера инсульта возможно применение тромболитической терапии с целью лизиса тромба или эмбола и восстановления кровотока в ишемизированной ткани мозга. Предполагается, что она наиболее целесообразна при острой закупорке средней мозговой или базилярной артерии, кардиоэмболическом типе инсульта:250. С 1995 по 2000 год было проведено 10 рандомизированных и плацебо-контролируемых исследований по применению тромболитической терапии при ишемическом инсульте.

Согласно проведённым исследованиям целесообразно и оправдано применение тканевого активатора плазминогена (в дозе 0,9 мг/кг, максимум 90 мг; 10 % вводится внутривенно струйно в течение 1 минуты, а 90 % — внутривенно капельно в течение часа) в первые 3 часа после появления первых симптомов заболевания и нецелесообразна при более длительном анамнезе. После 3 и до 6 часов от появления симптомов инсульта показан только интраартериальный (селективный) тромболизис тканевым активатором плазминогена. Применение стрептокиназы не рекомендуется в связи с недопустимым риском кровоизлияний и смерти.

Противопоказания к данному виду терапии включают:250:

  • наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагического диатеза, а также недавнего (до 3 нед.) кровотечения из желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей
  • возраст старше 80 лет
  • лёгкая степень или значительный регресс неврологических нарушений перед началом тромболизиса, а также тяжёлый инсульт
  • артериальное давление выше 185/110 мм рт. ст.
  • нарушение сознания до степени оглушённости и комы
  • нарушения свёртывания крови
  • недавнее хирургическое вмешательство

Применение антикоагулянтов в лечении ишемического инсульта противоречиво. В некоторых источниках:250-251 они рекомендуются с целью предупреждения дальнейшего тромбообразования и повторной эмболии. Однако проведённые на основе принципов доказательной медицины исследования показали нецелесообразность антикоагулянтов в первые 2 суток инсульта. Положительные эффекты гепарина и других подобных препаратов нивелируется повышением риска кровоизлияний и других осложнений (уровень доказательности А).

Необходимость применения антиагрегантов подтверждается данными доказательной медицины. С их помощью уменьшается тромбообразование и риск эмболии церебральных сосудов. Применяются ацетилсалициловая кислота по 75—300 мг/сут или клопидогрель по 75 мг/сут.

В лечении ишемического инсульта используются нейропротекторные препараты, предназначенные для уменьшения поражения мозга и обратного развития возникших в нём изменений. На данный момент их эффективность дискутабельна. Проведённые исследования не дали статистически достоверных результатов об уменьшении или увеличении смертности при применении ноотропов. Окончательно проблема о целесообразности их применения не решена.

Ноотропы начинают назначать в первые часы инсульта (в период «терапевтического окна»). Церебролизин рекомендуют в больших дозах (20—50 мл/сут), вводимых 1 или 2 раза на 100—200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно (в течение 60—90 мин) на протяжении 10—15 дней. Пирацетам используют в дозе 4—12 г/сут:251.

Применение вазоактивных препаратов направлено на увеличение кровоснабжения в ишемизированной ткани, хотя их эффективность сомнительна. При этом нельзя исключить развитие феномена «внутримозгового обкрадывания», проявляющегося уменьшением кровотока в зоне ишемии за счёт усиления кровотока в здоровых тканях. Целесообразность применения оправдывается их возможным нейропротекторным действием. Комбинация двух или нескольких вазоактивных препаратов не рекомендуется. Нимодипин (нимотоп) вводят в дозе 4—10 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 7—10 дней, после этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30—60 мг 3—4 раза в сутки. Рекомендуется использование и других антагонистов ионов кальция:251.

Статистически достоверная информация об эффективности использования данных препаратов при ишемическом инсульте отсутствует.

С целью гемодилюции могут быть использованы реополиглюкин или другие инфузионные растворы по 200—400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в день в течение 5—7 дней. Для улучшения реологических свойств крови применяют пентоксифиллин по 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 5—7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь по 100—200 мг 3—4 раза в сутки. Эффективность этой терапии дискутабельна:252.

Согласно данным кохрейновского сообщества статистически достоверные данные об эффективности этих видов лечения отсутствуют.

Гипербарическая оксигенация является методом лечения, при котором больной в специальной камере дышит чистым кислородом. Предполагается, что при этом происходит насыщение крови кислородом и увеличение его поступления в ишемизированную ткань мозга. По данным кокрейновского сотрудничества на 2010 год было проведено всего лишь 6 рандомизированных исследований 283 пациентов. Полученных данных недостаточно, для статистически достоверного вывода о том, повышает ли выживаемость данный метод лечения у больных с ишемическим инсультом. При этом отмечено незначительное улучшение качества жизни у больных, которым проводилась гипербарическая оксигенация.

Определяется локализацией и объёмом инфаркта, выраженностью отёка мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течении инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). В первые 30 дней умирает около 15—25 % больных. Смертность выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и составляет только 2 % при лакунарном.

Тяжесть и прогрессирование инсульта часто оценивают, используя стандартизированные измерители, например, шкалу инсульта Национального Института Здоровья (NIH).

Причина смерти в половине случаев — отёк мозга и вызванная им дислокация структур мозга, в остальных случаях — пневмония, сердечные заболевания, эмболия легочной артерии, почечная недостаточность или септицемия. Значительная часть (40 %) летальных исходов возникает в первые 2 сут заболевания и связана с обширными размерами инфаркта и отёком мозга.

Из оставшихся в живых около 60—70 % больных имеют инвалидизирующие неврологические расстройства к концу месяца. Через 6 мес после инсульта инвалидизирующие неврологические расстройства остаются у 40 % выживших больных, к концу года — у 30 %. Чем более значителен неврологический дефицит к концу 1-го месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление.

Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 месяца после инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем функция руки. Полное отсутствие движений руки к концу 1-го месяца заболевания — плохой прогностический признак. Спустя год после инсульта дальнейшее восстановление неврологических функций маловероятно. У больных с лакунарным инсультом отмечается лучшее восстановление, чем при других типах ишемического инсульта:252-253.

Выживаемость больных после перенесённого ишемического инсульта составляет примерно 60—70 % к концу 1-го года заболевания, 50 % — через 5 лет после инсульта, 25 % — через 10 лет. К плохим прогностическим признакам выживаемости в первые 5 лет после инсульта относят пожилой возраст больного, перенесённый инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, предшествующую инсульту застойную сердечную недостаточность. Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30 % больных в период 5 лет после первого инсульта:253.

Разрушительные последствия ишемического инсульта влияли на ход мировой истории. Лидеры государств подвергаются болезням так же, как и простые люди. Джеймс Тул (англ. James F. Toole) в своей книге о цереброваскулярных заболеваниях писал:

В феврале 1945 года перед окончанием Второй мировой войны Франклин Делано Рузвельт, Уинстон Черчилль и Иосиф Сталин собрались в Ялте для заключения договора о послевоенном делении мира. Болезненные эффекты этого договора остались до сегодняшнего дня и в той или иной степени сыграли роль в конфликтах в Корее, Вьетнаме, Чехословакии и Польше. В то же время лидеры великих держав, собравшиеся в Ялте, страдали цереброваскулярными заболеваниями. Так, Рузвельт умер спустя 3 месяца от массивного кровоизлияния в мозг. И.Сталин позже умер от той же причины. У Черчилля была серия малых инсультов, которые позже привели его к деменции.

Рузвельт, видимо, перенес несколько цереброваскулярных эпизодов во время своего второго срока на посту президента. На Ялтинской конференции в 1945 году его состояние было тяжёлым. Лорд Моран, врач Черчилля, так описывает Рузвельта:

У него была пелерина или шаль, покрывающая плечи, что делало его похожим на птицу сорокопут. Он сидел, глядя прямо вперед с открытым ртом как если бы у него там что-то было. Каждый испытывал шок от его вида и кажется соглашался с тем, что Президент идет к физической дряхлости. Не только его физическое разрушение давало это впечатление. Он очень мало участвовал в дискуссиях. Когда в прошлом он иногда был недостаточно осведомлен об объекте дискуссии, его выручала необыкновенная проницательность. Сейчас говорят, что его проницательность ушла и никогда не вернется.

Вудро Вильсон, 28-й президент США, занимавший свой пост во время Первой мировой войны, перенёс инсульт в 1919 году. Вследствие инсульта у него парализовало всю левую сторону тела и он ослеп на один глаз. Вильсон стал нетрудоспособным до конца президентского срока. Он практически не руководил своим кабинетом, посредником между правительством и президентом была миссис Вильсон, которая, в конце концов, стала заниматься перемещениями в американской администрации. В это критическое время завершалось создание Лиги Наций. Вильсон как активный поборник её создания был неспособен вследствие болезни убедить конгресс США в важности вступления в предшественницу ООН. В результате США так и не вступили в Лигу Наций.

Из пятнадцати президентов США с 1900 года от Теодора Рузвельта до Рональда Рейгана тринадцать умерли от инсульта или болезни коронарных артерий, исключая Герберта Гувера и убитого в Далласе Джона Кеннеди.

Хотя неизвестен ряд деталей смерти Владимира Ленина, наиболее общее мнение состоит в том, что она произошла от инсульта.

Ишемический инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения в определенном артериальном бассейне, которое приводит к очагу некроза мозговой ткани и сопровождается стойким неврологическим дефицитом, которое сохраняется более 24 часов.

Ишемический инсульт является самой распространенной формой нарушений мозгового кровообращения и составляет около 80 %. В нашей стране смертность от этого заболевания остается одной из самых высоких в мире, ежегодно регистрируется более 400 тыс. инсультов, которые если не заканчиваются летально, так приводят к стойкой инвалидизации.

Предупрежден – значит, вооружен, поэтому, если знать, от чего возникает данный недуг, можно препятствовать данному заболеванию. К факторам риска инсульта относятся:

  • атеросклероз;
  • гипертоническая болезнь (нелеченная гипертензия с цифрами АД более 200/100 мм рт. ст. увеличивает риск заболеть в 10 раз);
  • ИБС (особенно наличие таких нарушений ритма, как мерцательная аритмия);
  • сахарный диабет;
  • табакокурение;
  • ожирение, гиперлипидемия;
  • ТИА в анамнезе;
  • мужской пол (у мужчин инсульты возникают чаще);
  • пожилой возраст.

Хотелось бы отметить, что в настоящее время инсульт не рассматривается как отдельная нозологическая единица, а для него можно выделить единый этиологический фактор – атеросклероз.

и инсульт ишемический

В зависимости от степени нарушения мозгового кровотока возможны следующие варианты проявления инсульта:

  • острое начало: быстрое появление неврологической симптоматики и дефицита, больной может четко указать время начала заболевания. Такое течение характерно для эмболического варианта инсульта (наличие у больного мерцательной аритмии);
  • ундулирующее начало: симптомы поражения носят «мерцающий» характер, постепенно нарастая во времени;
  • опухолеподобное начало: ишемия нарастает длительно, поражая магистральные сосуды головного мозга, что в итоге приводит к развернутому инсульту с большим очагом повреждения мозговой ткани.

Первые признаки инсульта, на которые больной должен обратить внимание:

  • нарушение или затруднение речи;
  • выраженная головная боль, которая не проходит после приема НПВС;
  • слабость и онемение конечностей, половины тела;
  • выраженное головокружение, которое сопровождается тошнотой и рвотой;
  • нарушение ориентации в пространстве, времени и собственной личности;
  • внезапная слепота на один глаз или выпадение полей зрения.

Опасные симптомы необходимо знать каждому, так как несвоевременное обращение за медицинской помощью существенно ухудшает прогноз течения заболевания. Чем раньше больной обратится за специализированной медицинской помощью, тем больше будет шанс на скорейшее выздоровление и восстановление утраченных функций, так как счет времени идет на минуты.

Самой распространенной является классификация TOAST, в которой выделяют следующие варианты:

  • кардиоэмболический: эмболами являются тромбы, которые образуются в полости сердца при мерцательной аритмии, митральном пороке сердца, недавно перенесенном инфаркте миокарда;
  • атеротромботический: в просвете крупных артерий нарастает атеросклеротическая бляшка, которая изъязвляется, на ней образуются тромбы. Если происходит разрыв бляшки, то развивается артерио-артериальная эмболия;
  • гемодинамический: инсульт развивается на фоне грубого стеноза 70 % как интракраниальных, так и экстракраниальных сосудов в сочетании с резким падением артериального давления;
  • гемореологический: тромбоз в сосудах головного мозга возникает вследствие гематологических заболеваний (гиперкоагуляция крови –эритремия, тромбоцитэмия и др.);
  • лакунарный инфаркт: тромбоз артериол головного мозга в подкорковых ядрах. Очаг составляет в среднем 15 мм, но характеризуется своей клиникой, поэтому выделен в отдельную группу.

В зависимости от того, какой поражается сосудистый бассейн, выделяют следующие инсульты:

  • Каротидный бассейн:
  1. внутренняя сонная артерия;
  2. передняя мозговая артерия;
  3. средняя мозговая артерия.
  • Вертебробазилярный бассейн:
  1. позвоночная артерия;
  2. базилярная артерия;
  3. инфаркт мозжечка;
  4. задняя мозговая артерия;
  5. инфаркт таламуса.

В клинике ишемического инсульта характерно внезапное начало с появлением стойкого неврологического дефицита, который сохраняется более 24 часов. Хотелось бы отметить, что для геморрагического инсульта доминирующей является общемозговая симптоматика. Для ишемического инсульта на первый план выходит очаговое поражение, которое проявляется в виде параличей руки и ноги на одной стороне, лица, нарушения речи и акта глотания, слепоты или выпадения полей зрения, нарушения чувствительности. Очаг поражения соответствует определенному сосудистому бассейну, в котором произошла мозговая катастрофа. Общемозговая симптоматика проявляется в виде угнетения сознания, головной боли, головокружения и значительнее выражена при обширных полушарных инфарктах, инфарктах ствола мозга и мозжечка.

В развитии инсульта выделяют следующие периоды:

  • острейший — это первые 3 суток. Если симптомы регрессируют через 24 часа, то выставляется диагноз транзиторной ишемической атаки (ТИА). В острейшем периоде ведущее значение отводится первым трем часам после проявления мозговой катастрофы – так называемое терапевтическое окно (именно в этом промежутке времени возможно активно и кардинально повлиять на течение инсульта путем проведения тромболитической терапии);
  • острый – до 28 дней. Если неврологический дефицит регрессирует до 21 дня, то это состояние расценивается как малый инсульт;
  • ранний восстановительный – до полугода;
  • поздний восстановительный — до 2 лет;
  • период остаточных проявлений – более 2 лет.

Главной задачей патогенетической терапии при инсульте является реперфузия – восстановления адекватного кровотока. У больного есть шанс – в первые 3 часа после манифестации инсульта возможно проведение внутривенной тромболитической терапии препаратом рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (актилизе или альтеплаза). Лечение проводится в блоке интенсивной терапии инсультного отделения, показания и противопоказания определяет лечащий врач, так как данная терапия вместе с потрясающими положительными результатами может вызвать и серьезные осложнения. Предотвратить стойкую инвалидизацию путем успешного проведения тромболизиса возможно в 50% случаев.

Возможно также проведение селективного внутриартериального тромболизиса в специализированном отделении интервенционной эндоваскулярной нейрорадиологии, который проводится через 6 часов после начала инсульта. Внутриартериально селективно вводится урокиназа. Положительный результат существенно возрастает при одновременном удалении тромба петлей с последующим стентированием. При таком способе лечения эффективность достигает 60%.

Антиагрегантная терапия. Всем больным с ишемическим инсультом с первого дня заболевания назначаются антиагрегантные препараты – аспирин кардио, тромбоАСС. Исключение для первых суток составляют пациенты после проведения системного внутривенного тромболизиса. Эти препараты применяются пожизненно с целью профилактики повторных ОНМК.

Антикоагулянтная терапия. Антикоагулянты при ишемическом инсульте назначаются очень осторожно и по строгим показаниям: чаще всего это кардиоэмболические инсульты, больные с митральным стенозом, при тромбозе мозговых вен и синусов, тромбофилии, выраженные каротидные стенозы и др. Эти препараты категорически не назначаются после проведения тромболизиса. Назначаются как антикоагулянты прямого действия, так и низкомолекулярные гепарины.

Инфузионная терапия. Инфузионная терапия проводится в режиме нормоволемии растворами кристаллоидов для поддержания гематокрита на уровне 33-35% с учетом сопутствующей патологии пациента. Необходимо поддерживать среднее артериальное давление на 20% выше базового для того, чтобы избежать вторичной ишемии головного мозга.

Вазоактивные препараты. Вазоактивные препараты (винпоцетин, сермион, трентал, инстинон и др.) в острой стадии ишемического инсульта не назначаются, так как они могут привести к синдрому обкрадывания и вторичной ишемии мозга.

Нейропротекторы. Отношение к нейропротекторам и антиоксидантам (глицин, семакс, церебролизин, глиатилин, мексидол, кортексин и др.) неоднозначное. Исходя из названия группы, они оказывают защитное действие на пораженную мозговую ткань. Но, к сожалению, в клинических испытаниях они не доказали свою эффективность, и большинство протоколов не рекомендуют их использование. Положительное мнение осталось о сульфате магния, так как он блокирует NMDA-рецепторы и все-таки оказывает защитное действие на мозг.

Помимо патогенетической специфической терапии при инсульте, существует и базисная терапия, которая применяется при всех видах инсультов. Ее необходимо соблюдать неукоснительно, так как именно базисная терапия существенно влияет на исходы заболевания. К ней относятся:

  • адекватная функция внешнего дыхания и оксигенация (контроль сатурации, при необходимости оксигенотерапия; при нарущении проходимости дыхательных путей – интубация с проведением ИВЛ);
  • мониторинг АД, ЧСС,PS (АД необходимо поддерживать на 20% выше базового, при этом не допускать как его повышения, так и снижения, потому что это может привести к вторичной ишемии мозга);
  • нормальный уровень глюкозы крови;
  • контроль водно-электролитного баланса;
  • поддержание нормотермии;
  • борьба с отеком мозга и судорожным синдромом;
  • адекватное энтеральное и при необходимости парентеральное питание (зондирование желудка при наличии бульбарного синдрома);
  • профилактика и лечение осложнений (пневмония, пролежни, инфекции мочевыводящих путей, тромбоэмболии нижних конечностей и ТЭЛА, стрессовые язвы).

Акцент на выполнение базовой терапии имеет огромное значение, так как больные умирают не от инсульта, а от его осложнений.

В заключение хотелось бы отметить, что в настоящее время больные с инсультом обращаются за специализированной медицинской помощью очень поздно (в среднем через 10-12 часов), когда тромболизис провести уже невозможно, теряя ценное время. Несмотря на значительные успехи медицины, лечение уже развившегося инсульта является очень сложной задачей и не всегда эффективной и благодарной. Наибольшее значение имеет профилактика, так как не допустить развитие мозговой катастрофы, зная факторы риска, намного проще, чем лечить ее последствия. А цена вопроса достаточно высока: нормальная жизнь или инвалидное кресло, так как, согласно статистике, если больной выживает, то в 50% случаев остается инвалидом.

Образовательный видеоролик на тему «Инсульт. Причины и последствия»

Инсульт. Причины и последствия.

Ишемический инсульт – не заболевание, а клинический синдром, который развивается из-за общего или местного патологического поражения сосудов. Этот синдром сопутствует таким заболеваниям, как атеросклероз, ИБС, гипертония, болезни сердца, сахарный диабет, заболевания крови. Ишемический инсульт головного мозга (или его инфаркт) возникает при нарушении мозгового кровообращения и проявляется неврологическими симптомами в течение первых часов от момента возникновения, которые сохраняются более суток и могут привести к смерти.

Из трех разновидностей инсультов: ишемический, геморрагический инсульт и субарахноидальное кровоизлияние, первый вид встречается в 80% случаев.

Появление данного синдрома обусловлено выключением определенного участка мозга из-за прекращения его кровоснабжения. Классификация отражает причину его возникновения:

  • тромбоэмболический – появление тромба закупоривает просвет сосуда;
  • гемодинамический – длительный спазм сосуда вызывает недополучение мозгом питательных веществ;
  • лакунарный – поражение небольшого участка, не более 15мм, вызывает незначительную неврологическую симптоматику.

Существует классификация по поражению:

  1. Транзиторная ишемическая атака. Поражен незначительный участок мозга. Симптомы исчезают в течение суток.
  2. Малый инсульт – восстановление функций происходит в течение 21 дня.
  3. Прогрессирующий – симптомы появляются постепенно. После восстановления функции остаются неврологические остаточные явления.
  4. Завершенный или обширный ишемический инсульт – симптомы продолжаются длительное время и после лечения остаются стойкие неврологические последствия.

Заболевание классифицируют по тяжести течения: легкая степень, средней тяжести и тяжелая.

Чаще всего инсульт возникает у курящих мужчин от 30 до 80 лет, постоянно подверженных стрессам. К причинам ишемического инсульта относят такие заболевания: ожирение, гипертоническая болезнь, ИБС, различные аритмии, нарушение свертывающей системы крови, заболевания сосудов (дистонии), сахарный диабет, атеросклероз, патология сосудов шеи и головы, мигрень, болезни почек.

При сочетании этих факторов риск возникновения инсульта значительно повышается. Из истории болезни: ишемический инсульт наступает во время и после сна, и часто этому может предшествовать: психоэмоциональная перегрузка, длительная головная боль, употребление алкоголя, переедание, кровопотеря.

Симптомы ишемического инсульта разделяются на общемозговые, свойственные любому инсульту и очаговые – те симптомы, по которым можно определить, какая область мозга пострадала.

При любом инсульте всегда возникают:

  • потеря сознания, реже – возбуждение;
  • нарушение ориентации;
  • головная боль;
  • тошнота, рвота;
  • жар, потливость.

К этим симптомам присоединяются признаки ишемического инсульта. По выраженности очаговых симптомов определяется степень и объем поражения. Различают нарушения:

  1. Движения – слабость или невозможность совершить обычные движения верхними и (или) нижними конечностями с одной или обеих сторон – парезы.
  2. Координации – потеря ориентации, головокружение.
  3. Речи – невозможность понимания речи (афазия) и пользования речевым аппаратом: невнятность произношения – дизартрия, нарушение при чтении – алексия, «отсутствие» навыков письма – аграфия, невозможность сосчитать до 10 – акалькулия.
  4. Чувствительности – ощущение ползания «мурашек».
  5. Зрения – снижение, выпадение зрительных полей, двоение в глазах.
  6. Глотания – афагия.
  7. Поведения – трудность в выполнении элементарных функций: причесаться, умыться.
  8. Памяти — амнезия.

При ишемическом инсульте левого полушария происходит нарушение чувствительности, снижение мышечного тонуса и парализация правой стороны тела. Именно при поражении этой области возможны или отсутствие речи у больных, или неправильное произнесение отдельных слов. Если происходит инсульт в височной доле, больные впадают в депрессивные состояния, не хотят общаться, их логическое мышление нарушено или отсутствует, поэтому иногда возникают трудности в постановке диагноза.

Все эти симптомы появляются в течение некоторого времени, поэтому в развитии инсульта выделяют несколько периодов: острейший – до 6 часов, острый – до нескольких недель, ранний восстановительный – до 3 месяцев, поздний восстановительный – до 1 года, период последствий – до 3 лет и отдаленных последствий – больше 3 лет.

Своевременная и точная диагностика этого заболевания позволяет оказать правильную помощь в острейшем периоде, начать адекватное лечение и предупредить грозные осложнения, в том числе и летальный исход.

Вначале проводят основные исследования: клинический анализ крови, ЭКГ, биохимическое исследование крови с целью определения мочевины, глюкозы, электролитного и липидного ее состава и свертывающей системы. Обязательно обследование головного мозга и шейного отдела с помощью КТ и МРТ. Наиболее информативным методом является МРТ, которая точно укажет участок поражения и состояние сосудов, питающих эту область. Компьютерная томограмма покажет область инфаркта и последствия инсульта.

Лечение ишемического инсульта должно быть своевременным и длительным. Только при таком подходе возможно частичное или полное восстановление функциональности головного мозга и предупреждение последствий. К ранним последствиям после ишемического инсульта головного мозга относят: отек мозга, застойные пневмонии, воспаления мочевой системы, тромбоэмболии, пролежни.

Больных в первые 6 часов госпитализируют в специализированные палаты неврологического или реанимационного отделения. Лечение инсульта по ишемическому типу начинается с ликвидации острых нарушений дыхательной и сердечно-сосудистой систем. При необходимости больному интубируют и переводят на искусственное дыхание. Важно восстановление кровоснабжения мозга, нормализация кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса. Проводится круглосуточное наблюдение за функцией дыхания, деятельностью сердца и сосудов, гомеостазом – мониторинг АД, ЭКГ, ЧСС, содержания гемоглобина в крови, частоты дыхания, содержания сахара крови, температуры тела. Основные мероприятия направлены на снижение внутричерепного давления и предупреждение отека мозга. Проводится профилактика пневмоний, пиелонефрита, тромбоэмболий, пролежней.

Специфическое лечение ишемического инсульта головного мозга состоит в улучшении микроциркуляции головного мозга, ликвидации причин, которые препятствуют доставке питательных веществ нейронам.

Тромболизис при ишемическом инсульте – самая эффективная методика, если она проведена в первые 5 часов после момента наступления инсульта. Она основана на концепции, что при инсульте только часть клеток поражена необратимо – ишемическое ядро. Вокруг него имеется область клеток, которые выключены из функционирования, но сохраняют жизнеспособность. При назначении препаратов, которые воздействуя на тромб, разжижают и растворяют его, происходит нормализация кровотока и восстановление функции этих клеток. В этом случае используются лекарственное средство: Актилизе. Оно назначается только после подтверждения диагноза ишемический инсульт внутривенно в зависимости от веса больного. Противопоказано применение его при геморрагическом инсульте, опухолях головного мозга, склонности к кровотечениям, снижении свертываемости крови и если недавно больной перенес полостную операцию.

Основными препаратами для лечения ишемического инсульта являются:

  • Антикоагулянты – гепарин, фрагмин, надропарин.
  • Средства, разжижающие кровь — аспирин, кардиомагнил.
  • Вазоактивные препараты – пентоксифиллин, винпоцетин, трентал, сермион.
  • Антиагреганты – плавикс, тиклид.
  • Ангиопротекторы – этамзилат, продектин.
  • Нейротрофики – пирацетам, церебролизин, ноотропин, глицин.
  • Антиоксиданты – витамин Е, витамин С, милдронат.

Лечение ишемического инсульта правой стороны не отличается от лечения ишемического инсульта левой стороны, но в терапии должен быть индивидуальный подход и различные комбинации лекарственных средств, которые назначаются только врачом.

Кроме лекарственной терапии и полноценного ухода успех выздоровления зависит от того, какие продукты употребляет больной. Питание после ишемического инсульта должно быть таким, чтобы не спровоцировать очередной приступ и предотвратить возможные осложнения.

Питаться необходимо 4-6 раз в день. Пища должна быть малоокалорийной, но богатой белками, растительными жирами и сложными углеводами. Для профилактики запоров необходимо употреблять большое количество растительной клетчатки. Сырые овощи – шпинат, капуста, свекла улучшают биохимические процессы в организме, поэтому должны быть в меню в достаточном количестве. Необходимо ежедневное употребление черники и клюквы, так как они способствуют быстрому выведению свободных радикалов из организма.

Не разработано специальной диеты после ишемического инсульта. Основные рекомендации: меньше соли, употребление копченостей, жареных, жирных, мучных продуктов исключено. И поэтому основными продуктами для больных являются: нежирные сорта мяса, рыба, морепродукты, молочные продукты, каши, растительные масла, овощи, фрукты.

Инсульт является одной из важных медико-социальных проблем государства в связи с большой летальностью, инвалидизацией больных, сложностью, а иногда и невозможностью их адаптироваться к нормальной жизни. Ишемический инсульт опасен последствиями: парезы и параличи, эпилептические приступы, нарушение движения, речи, зрения, глотания, невозможности больным обслужить себя.

Реабилитация после ишемического инсульта – это мероприятия, направленные на социальную адаптацию больного. Не следует исключать лечение лекарственными препаратами в период реабилитации, поскольку они улучшают прогноз восстановления после ишемического инсульта головного мозга.

Восстановительный период – важный период в лечебных мероприятиях после инфаркта мозга. Поскольку после инсульта большинство функций организма нарушены, необходимо терпение родных и время для полного или частичного их восстановления. Для каждого больного после острого периода разрабатывается индивидуальные мероприятия реабилитации после ишемического инсульта, которая учитывает особенности течения заболевания, выраженность симптомов, возраст и сопутствующие заболевания.

Желательно проводить восстановление после ишемического инсульта в неврологическом санатории. С помощью физиопроцедур, ЛФК, массажа, грязелечения, иглорефлексотерапии восстанавливаются двигательные, вестибулярные нарушения. Неврологи и логопеды помогут в процессе восстановления речи после ишемического инсульта.

Лечение ишемического инсульта народными средствами можно проводить только в восстановительный период. Можно посоветовать включить в рацион финики, ягоды, цитрусовые, пить по столовой ложке смеси меда с луковым соком после еды, настойку из сосновых шишек утром, принимать ванны с отваром шиповника, пить отвары мяты и шалфея.

Лечение после инсульта в домашних условиях иногда более эффективно, чем лечение в стационаре.

Профилактика ишемического инсульта направлена на то, чтобы предотвратить возникновение инсульта и не допустить осложнений и повторной ишемической атаки. Необходимо своевременно лечить артериальную гипертонию, провести обследование при болях в сердце, не допускать резких подъемов давления. Правильное и полноценное питание, отказ от курения и приема алкоголя, здоровый образ жизни – основное в профилактике инфаркта мозга.

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте зависит от многих факторов. В течение первых недель умирают 1/4 больных от отека мозга, острой сердечной недостаточности, пневмонии. Половина больных проживает 5 лет, четверть – 10 лет.

Видео про ишемический инсульт:

Инсульт ишемический — следствие таких патологий сердечно-сосудистой системы, как тромбоз, эмболия при церебральном атеросклерозе, кардиогенная эмболия и других. Ишемический инсульт, или инфаркт мозга, не считается самостоятельным заболеванием, это клинический синдром, проявляющийся резким снижением снабжения кровью очага мозга и формирующий участок омертвления (некроз) мозговой ткани.

Ишемический инсульт сопровождается стойкими неврологическими симптомами: слепотой, потерей чувствительности, нарушением речи, парезом частей тела, головокружением, которые мгновенно возникают и часто приводят к летальному исходу.

Инсульт ишемический, в отличие от геморрагического инсульта и субарахноидального кровоизлияния, — наиболее распространенная разновидность дисфункций кровообращения в головном мозге, регистрируется в 80% случаев патологии сердца. Его появление обусловлено блокировкой просвета питающей мозг артерии. Непоступление крови и неполучение кислорода тканями мозга убивает клетки.

В медицине принято классифицировать ишемический инсульт в зависимости от причины и механизма болезни, клинических проявлений, локализации зоны инфаркта.

Учитывая причину и механизм возникновения патологии, инфаркт мозга классифицируют по видам:

  • тромбоэмболический — полное блокирование тромбом сосудов, проводящих кровь;
  • гемодинамический — артериальная гипертензия и гипотония провоцируют спазм сосудов мозга, приводящий к дефициту питательных веществ;
  • лакунарный — постоянное высокое давление становится причиной повреждения артерий, в результате чего немеют конечности, и снижается двигательная активность.

По месту поражения различают следующие типы ишемии:

  • транзиторная ишемическая атака — нарушения, локализующиеся в определенном очаге (например, слепота на один глаз), исчезающие через сутки;
  • малый инсульт — вариация ишемии, восстанавливающая функции организма от 2 до 21 суток; прогрессирующий постепенное появление симптоматики от нескольких часов до 2-3 суток, неполное восстановление функций;
  • завершенный или обширный ишемический инсульт — сформировавшийся инсульт с длительно сохраняющимися симптомами.

По тяжести протекания заболевания диагностируют инсульт ишемический головного мозга легкой степени, средней степени тяжести и тяжелую форму.

Ишемический инсульт головного мозга развивается в результате хронического заболевания артерий (атеросклероз) и внутрисосудистого формирования сгустков крови (тромбоз), а также других повреждений похожей этиологии. Причины патологии напрямую связаны с типом инсульта ишемической природы.

Тромбоэмболический инсульт проявляется из-за повышенного уровня холестерина и возникает вследствие эмболии — перекрытия сосудистого просвета каким-либо веществом.

К причинам эмболии относят:

  1. Развитие в сонной артерии бляшки, состоящей из холестерина и перекрывающей ток крови к головному мозгу.
  2. Нарушение строения стенки эндотелия (сосудов), приводящего к замедлению кровообращения и сгущению крови — тромбоз. Тромб также формируется в сердце, сосудах ног (тромбофлебит).
  3. Повреждение тканей вместе с сосудами в результате травм.
  4. Спазмы сосудов, возникающие на фоне переутомления, гипоксии, вегето-сосудистой дистонии, остеохондроза, вредных привычек (никотиновая зависимость), употребления наркотиков, приводят к сужению сосудов. Часто возникает у пожилых людей.
  5. Попадание в сосуды газа.
  6. Закупоривание артерий жиром.
  7. Переломы, новообразования, операции шейного отдела и грудной клетки.
  8. Воспалительные процессы, инфицирование.

Гемодинамический ишемический инсульт провоцирует резкое падение артериального давления, приводящее к недостаточному кровообращению.

Факторами, провоцирующими данное состояние, являются:

  • нарушение кровотока по причине острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда;
  • падение тонуса сосудов и объема циркуляции крови (коллапс), которые вызваны кинкингом (перегибом) сосуда, опухолью, давящей на сосуд, образованием из смеси жиров и сосудов (бляшки);
  • сочетание нескольких выше указанных причин.

Ишемический лакунарный инфаркт головного мозга связан с повышением кровяного давления (гипертонией) и возникающей при этом патологией сосудов мозга.

Причиной возникновения лакунарного инсульта являются следующие заболевания:

  • повышенное содержание сахара в крови;
  • гипертония;
  • атеросклероз;
  • воспаление сосудов мозга (васкулит);
  • инфекция тканей мозга (менингит и подобные);
  • ситуации стресса;
  • вредные привычки.

Помните, ишемический инсульт головного мозга проявляется тогда, когда после неправильного или несвоевременного лечения указанных выше заболеваний развивается тромбоз артерии, артериальная эмболия, атеросклеротические повреждения артерий.

Диагностировать инсульт головного мозга ишемической природы нужно с определения периода, с которого началось нарушение кровотока, установления частоты повторения и последовательности проявления симптоматики. Сначала необходимо обратить внимание на выражение симптомов неврологии и исключить возможные факторы риска (гипо-/гипергликемия, гипертония, аритмия и другие).

Необходимая физикальная диагностика (обследование для уточнения диагноза) состоит из следующих процедур:

  1. Наличие общих симптомов — головная боль, расстройство сознания, судороги и другие.
  2. Наличие неврологических и менингеальных признаков.
  3. Лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, гемостазиограмма (анализ на свертываемость крови).
  4. Инструментальная диагностика инфаркта мозга —МРТ и КТ головного мозга.
  5. Методы нейровизуализации позволяют исключить другие проявления внутричерепной патологии и обнаружить первые признаки ишемического повреждения мозга головы: отсутствие изображения чечевицеобразного ядра или островной коры, а также гиперденсивность артерии мозга на пораженной стороне.
  6. Компьютерно-томографические признаки ишемического инсульта в зоне в течение непродолжительного времени могут быть выражены минимально. Спустя сутки инфаркты проявляются как зоны сниженной плотности.

Специалисты рекомендуют использовать современные диагностические препараты, воспроизводящие диффузионно-взвешенные изображения, которые сигнализируют о развитии необратимых повреждений головного мозга.

Главное правильно установить разновидность патологии головного мозга. Так как их симптоматика схожа, то необходимо различить ишемический и геморрагический инсульты. Сделать это можно с помощью инструментальной диагностики. К ним относятся ультрасонография, ЭКГ, эхокардиография, клинический и биохимический анализы крови. В большинстве случаев план исследования дополняется магнитно-резонансной или КТ-ангиографией. Узконаправленные исследования проводятся по показаниям.

Ишемический инсульт, симптомы которого проявляются до его появления, имеет свойство наступать абсолютно неожиданно. Его скорое приближение можно определить по определенным симптомам. Чаще всего сначала человек может впасть в обморок (временами этот обморок сопровождают конвульсии и нарушение нормального дыхания), также временами доходит до ухудшения ориентации в пространстве, но это в основном впоследствии обморока.

Бывают и такие симптомы ишемического инсульта, как головная боль, тошнота, изредка — рвота. В зависимости от пострадавшей артерии определенной сосудистой системы, у больного после обморока появляются определенные очаговые неврологические признаки.

В головном мозгу присутствует несколько больших сосудистых сетей:

  1. Первая — сосудистая сеть сонной артерии, включающая в себя переднюю, среднюю и заднюю артерию. Благодаря тому, что зоны кровоснабжения этих артерий пересекают друг друга, вероятность прогрессирования острой сосудистой недостаточности снижается.
  2. Вторая — вертебро-базилярная сосудистая сеть. Снабжает кровью участки мозга, включающие в себя центры, необходимые для продолжения жизнедеятельности.

Данная сосудистая сеть снабжает кровью мозжечок, продолговатый мозг и начальный отдел спинного мозга. По имеющимся симптомам невролог в состоянии точно определить крупную артерию с пострадавшей ветвью.

Например, признаки ОНМК по ишемическому типу инфаркта, сосредоточенного в сосудистой сети сонной артерии таковы:

  1. Патология движений рук и ног.
  2. Нарушение речи, при котором человек попросту не имеет возможности разговаривать.

Подобные симптомы имеются в случае развития инфаркта в доминантном (обычно левое) полушарии.

В случае прогрессирования инфаркта в вертебро-базилярной сосудистой сети, у больного можно будет наблюдать подобные расстройства:

  • расстройство координации;
  • ухудшение произношения определенных слов и зрения;
  • усложнение заглатывания еды.

При сосредоточении инсульта в стволе, у больного развиваются такие тяжелые симптомы:

  • стремительное развитие паралича каждой конечности;
  • существенное уменьшение артериального давления;
  • тяжелое пробуждение после сна;
  • развитие патологии ритма и глубины дыхания;
  • энурез мочи и кала.

Если в мозжечке сосредоточился ишемический инсульт, симптомы будут следующие:

  • головная боль;
  • головокружение;
  • отсутствие возможности просто стоять либо ходить;
  • движения тела становятся несогласованными;
  • глаза начинают самостоятельно и стремительно двигаться по горизонтали или вертикали.

С излечением от ОНМК по ишемическому типу не следует затягивать. Само же лечение обязано быть долгим и своевременным — лишь так можно частично или полностью возобновить деятельность головного мозга, а также предотвратить неприятные обострения.

Сначала пациентов определяют в специальные палаты неврологического или реанимационного отдела. Далее перед врачами стоит задача ликвидировать острые патологии дыхательной и сердечно-сосудистой систем. В случае надобности производят интубацию и переключают больного на искусственное дыхание. Ведется постоянное слежение за гомеостазом, работой сосудов, сердца и дыхания.

Особый приоритет отводится на уменьшение внутричерепного давления и предотвращение отека мозга. Ведется предотвращение воспаления легких, пиелонефрита, тромбоэмболий и пролежней.

Наиболее действенной методикой исцеления от ишемического инфаркта является тромболизис, который следует проводить в течение пяти часов после инфаркта. Данная методика предполагает, что лишь часть клеток оказывается пораженной невозвратимо. В целом эта часть клеток зовется ишемическим ядром. Его окружает зона отключенных клеток, которые, однако, продолжают свою жизнедеятельность.

Когда человек начинает принимать вещества, действие которых заключается в разжижении и растворении тромба, происходит стандартизация кровотока и возобновление работы данных клеток. Специально для этой цели применяют лечебный препарат — Актилизе.

В основном для излечения от ишемического инсульта применяют: антикоагулянты, вещества для разжижения крови, вазоактивные вещества, антиагреганты, ангиопротекторы, нейротрафики и антиоксиданты.

Разницы в терапии левой и правой стороны нет, однако для надлежащего лечения необходим индивидуальный подход. К тому же, доктор обязан подобрать уникальную комбинацию лекарств.

Ишемический инсульт, последствия которого могут периодически проявляться, серьезная патология, после которой надо очень следить за своим образом жизни. Любые осложнения ишемического инсульта могут регрессировать. В худшем случае человек получит первую-третью группу инвалидности.

Следом за болезнью бывают такие осложнения:

  • застойное воспаление легких;
  • отек мозга;
  • сердечная недостаточность;
  • проникновение тромбоэмбола в систему легочной артерии;
  • пролежни;
  • заражение крови.

Для полного исцеления после ишемического инсульта немаловажно и правильное питание. Есть рекомендуется примерно четыре-шесть раз в сутки. Еда не должна содержать в себе много калорий и должна отличаться наличием большого количества белков, растительных жиров и сложных углеводов.

Также очень важны и сырые овощи, ведь благодаря им происходит улучшение биохимических процессов. Поскольку клюква и черника способствуют скорейшему выведению свободных радикалов, их также следует ввести в повседневный рацион.

Ключевые советы: употребляйте поменьше соли, а копчености, жареные, жирные и мучные продукты и вовсе следует убрать из рациона.

Чтобы свести к минимуму осложнения ишемического инсульта, необходима долгая реабилитация. То есть комплекс различных мероприятий, цель которых сводится к обеспечению социальной адаптации человека. Она является достаточно значимой для полного восстановления после инсульта.

Для надлежащей реабилитации следует проводить ее в специальном неврологическом санатории.

Реабилитация включает в себя несколько процедур:

  • физиопроцедуры;
  • лечебная физкультура;
  • массаж;
  • лечение грязью;
  • иглорефлексотерапия.

Благодаря данным процедурам происходит восстановление двигательных и вестибулярных аппаратов. Помощь невролога и логопеда обеспечит возобновление нормальной речи. Также желательно употреблять различные лекарства, которые помогают в восстановлении головного мозга.

Не исключайте употребление таких продуктов, как финики и ягоды. Можете ежедневно выпивать по столовой ложке лукового сока с медом после употребления пищи. На рассвете пейте наливку из сосновых шишек.

Жизнь после ишемического инсульта требует постоянного контроля и правильного питания, полноценного сна и отдыха. Профилактика включает в себя различные методы, цель которых — исключить вероятность возникновения инфаркта и разных осложнений после него.

Очень важно вовремя заняться лечением артериальной гипертонии, обследоваться при сердечных болях, а также исключить внезапные подъемы давления. В зависимости от различных факторов, жизнь после ишемического инсульта может продлиться несколько недель, а может и более 10 лет.

Ишемический инфаркт появляется при недостаточном кровообращении, так как образующие головной мозг ткани, очень чувствительны при недостатке кислорода, поскольку нуждаются в постоянном кислородном питании.

К гипоксии особенно чувствительны клетки серого вещества (основа коры головного мозга). Эти клетки гибнут за несколько минут при недостатке кислорода.

К основным симптомам ишемического инфаркта относятся:

  • чувство онемения тела;
  • ощущение слабости и головокружения;
  • утрата чувствительности в руках и ногах;
  • сильный приступ головной боли;
  • трудности в речи;
  • появление нарушения координации;
  • чувство небольшой оглушенности;
  • ощущение сонливости;
  • появление тошноты либо рвоты.

При ишемическом инфаркте человек бледнеет, наблюдается понижение давления. Повышение артериального давления встречается нечасто, в основном только при инфаркте ствола мозга. Увеличивается частота пульса (но менее наполненная), изменения температуры нет.

Если у человека уже был ранее ишемический инфаркт, то повторный приступ (правое полушарие мозга) может отразиться на состоянии психического здоровья. Сначала появляется замутнение сознания, постепенно переходящее к слабоумию.

Иногда при восстановлении сознания больной видит галлюцинации, бредит, то есть проявляются признаки психоза. Очень редко (в случае тромба в сонной артерии) человек может впасть в кому. Знание симптоматики инфаркта дает возможность установить инфаркт и предпринять срочные меры.

При вовремя оказанной помощи нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу инфаркт может не привести к инвалидности. В течение первых 1,5 часов после удара развивается наиболее негативные последствия. Поэтому наибольший эффект от лечения проявляется в первые 2 часа.

Инфаркт мозга — это неотложное состояние больного и следует срочно его госпитализировать.

В стационаре главными задачами лечения являются:

  • восстановление в тканях мозга кровообращения;
  • защита от повреждения нервных волокон.

Поэтому практически с первых часов такого состояния врач назначает средства, разбивающие тробмы — тромболитики. Такие средства также применимы при терапии инфаркта миокарда. Тромболитики при растворении тромба не дают повреждаться нервным клеткам и способствуют уменьшению размеров поражения.

Снизить и остановить процесс роста имеющихся уже тромбов и не дать появиться новым помогают средства группы антикоагулянтов. Помимо этого, такие препараты способствуют снижению свертываемости крови.

Антиагреганты — это средства, действие которых направлено на изменение свойств крови. Такие препараты останавливают склеивающие процессы (или агрегацию тромбоцитов). Антиагреганты относятся к числу стандартных средств, применяемых для лечебных методов инсульта, вызванного церебральным атеросклерозом или разными болезнями крови с появлением тромбов. Еще данные препарат используют в ходе профилактики развития повторного приступа инсульта.

Следует помнить тот факт, что мозговые клетки начнут отмирать без поступления питания и обогащения кислородом. Сразу начинаются биохимические процессы, которые можно остановить при помощи препаратов — цитопротекторов либо нейропротекторов. Последние способствуют увеличить активность клеткам, окруженным «отмершими» клетками. «Неучаствующие» клетки в это время берут на себя миссию погибших клеток.

При инфаркте есть и хирургические способы лечения, например, каротидная эндартерэктомия. В ходе операции убирают внутреннюю стенку сонной артерии с атеросклеротической бляшкой. Вмешательство хирургии — это мера выбора, если причиной инсульта выступает закупорка в сонной артерии. Данный метод используется при профилактике повторного приступа или предотвращении появления инсульта.

Надежда и шансы на результативное лечение, восстановление после инфаркта и инсульта у больных имеются. Самое главное — иметь терпение, мужество и силы для достижения положительного результата.

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
Добавить комментарий